Die Th2-Antwort der atopischen Dermatitis wird stark über IL-13 gesteuert, das den Typ-II-Rezeptor durch die Bindung an die IL-13Rα-Kette aktiviert. IL-13 ist in der läsionalen Haut von Patienten mit atopischer Dermatitis in höherem Masse exprimiert als IL-4 und die direkten hautschädigenden Effekte sind zunehmend genauer bekannt. Durch eine gezielte Beeinflussung dieser Pathomechanismen nähern wir uns dem Ziel einer individualisierten Präzisionsmedizin.
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